Rodzinne hipercholesterolemiczne badania przesiewowe w opiece podstawowej ad 6

Całkowity poziom cholesterolu u rodzica z rodzinną mutacją hipercholesterolemiczną wykreślono w porównaniu z tym u rodzica bez rodzinnej mutacji hipercholesterolemicznej. Linia ukośna przedstawia identyczne poziomy w rodzicu z rodzicem bez mutacji. Obecność rodzinnej mutacji hipercholesterolemicznej u rodziców określono na podstawie panelu FH48 lub sekwencjonowania DNA. Aby przeliczyć wartości całkowitego cholesterolu na milimole na litr, pomnóż przez 0,02586. Poziomy cholesterolu u rodziców 32 z 37 dzieci z rodzinną mutacją hipercholesterolemii (dla 5 dzieci, które rodzica albo odmówiło albo były niedostępne do badań) pokazano na rycinie 3. Read more „Rodzinne hipercholesterolemiczne badania przesiewowe w opiece podstawowej ad 6”

Rodzinne hipercholesterolemiczne badania przesiewowe w opiece podstawowej cd

Poziomy cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), które początkowo szacowano za pomocą równania Friedewalda12, zostały później obliczone niezależnie w ośrodku badawczym; 23 nieprawidłowe wyniki (<0,3%), które uznano za wynik błędów w transkrypcji, zidentyfikowano i wyłączono z analiz statystycznych. Analizy statystyczne opierają się na danych z pozostałych 10 095 dzieci. Przekształciliśmy poziomy cholesterolu (podawane jako miligramy na decylitr) do wielokrotności mediany dla wszystkich dzieci, które poddano badaniu przesiewowemu; początkowo wykorzystaliśmy medianę z badania pilotażowego 11 i zaktualizowaliśmy wartość mediany po każdych 2000 pomiarach. Zastosowanie wielokrotności mediany pomaga przezwyciężyć analityczne różnice między instrumentami i unika nieprecyzji w oszacowaniu ekstremalnych percentyla w nowych populacjach.13
Wszystkie dzieci zostały przebadane pod kątem 48 rodzinnych mutacji hipercholesterolemicznych (FH48, patrz Tabela S1 w Dodatku Aneks, dostępna wraz z pełnym tekstem tego artykułu, aby zapoznać się z pełną listą 48 mutacji), w tym najczęstszym 46 receptorem LDL (LDLR) ) mutacje, które zostały zidentyfikowane w Regionalnym Laboratorium Genetycznym w latach 2001-2010 u pacjentów poddanych analizie DNA pod kątem domniemanej hipercholesterolemii rodzinnej. Dzieci zostały również przebadane pod kątem mutacji c.10580G . Read more „Rodzinne hipercholesterolemiczne badania przesiewowe w opiece podstawowej cd”

Ustekinumab jako terapia indukcyjna i podtrzymująca w chorobie Leśniowskiego-Crohna ad 8

Skuteczność ustekinumabu była zasadniczo zgodna w dwóch grupach terapeutycznych w obrębie wcześniej określonych podgrup (ryc. S7 w Dodatku uzupełniającym). Odsetek pacjentów, u których nadal występowała odpowiedź w 44. tygodniu był istotnie wyższy w grupach otrzymujących leczenie co 8 tygodni lub co 12 tygodni niż w grupie placebo (odpowiednio: p = 0,02 i p = 0,03) (ryc. 3A). Read more „Ustekinumab jako terapia indukcyjna i podtrzymująca w chorobie Leśniowskiego-Crohna ad 8”

Ustekinumab jako terapia indukcyjna i podtrzymująca w chorobie Leśniowskiego-Crohna cd

U pacjentów, u których po indukcji wystąpiła odpowiedź na leczenie i którzy otrzymywali glukokortykoidy, rozpoczęto leczenie w tygodniu 0 IM-UNITI (szczegóły w Dodatku Uzupełniającym). Randomizacja
W 0 tygodniu pacjenci w obu badaniach indukcyjnych byli losowo przydzielani, w stosunku 1: 1: 1, do otrzymania pojedynczego dożylnego wlewu 130 mg ustekinumabu, w oparciu o wagę dawki, która w przybliżeniu wynosiła 6 mg ustekinumabu na kilogram masa ciała lub placebo. (Podawanie 6 mg ustekinumabu na kilogram oznaczało, że pacjenci ważący .55 kg otrzymali 260 mg, ci ważący> 55 kg i .85 kg otrzymali 390 mg, a ci o masie> 85 kg otrzymali 520 mg.)
W badaniu dotyczącym leczenia podtrzymującego pacjenci, u których wystąpiła odpowiedź na terapię indukcyjną ustekinumabem w 8. tygodniu zostali losowo przydzieleni, w stosunku 1: 1: 1, do otrzymywania podskórnych wstrzyknięć 90 mg ustekinumabu co 8 tygodni, 90 mg ustekinumabu co 12 tygodni. lub placebo do 40. Read more „Ustekinumab jako terapia indukcyjna i podtrzymująca w chorobie Leśniowskiego-Crohna cd”