Antygeny wywolujace anafilaksje sa odporne na dzialanie wyzszych cieplot

Antygeny wywołujące anafilaksję są odporne na działanie wyższych ciepłot. Surowica normalna ogrzana do 70° traci swoje własności uczulające i trujące, natomiast surowica rozcieńczona zachowuje swoje właściwości uczulające i trujące nawet przy ogrzaniu do 100°. Świadczy to o tym, że działanie -surowicy zależy w znacznej mierze od stanu fizyko-chemicznego koloidów, zawartych w surowicy. Białka bowiem w surowicy nie rozcieńczonej i nagrzewanej ulegają szybko ścinaniu się (koagulacji) i w wyniku wypadają z roztworu, natomiast w surowicy rozcieńczonej ścinanie się występuje znacznie trudniej i białka trudniej wypadają. Wyraźny wpływ na antygeny wywołujące anafilaksję wywiera oddziaływanie środowiska, w jakim się one znajdują. Read more „Antygeny wywolujace anafilaksje sa odporne na dzialanie wyzszych cieplot”

UKLAD NACZYNIOWY WLOSKOWATY

UKŁAD NACZYNIOWY WŁOSKOWATY B. Układ włoskowaty. Jak już była mowa powyżej, ostatecznym przeznaczeniem i celem układu tętniczego jest utworzenie – sieci włoskowatej (re te capiilare), przenikającej wszystkie tkanki. Niezwykle cienka ścianka – naczyń włoskowatych (rasa, capillaria) jest utworzona przez spłaszczony –śródbłonek (endothelium), na którym widnieją od zewnątrz kurczliwe –komórki Rougeta albo – pericyty, mogące wpływać na wielkość średnicy naczynia, a nawet zupełnie zamykać jego światło. Cienka ścianka naczynia włoskowatego jest miejscem filtracji, osmozy i dyfuzji, jakie ustawicznie się odbywają między krwią i środowiskiem międzykomórkowym tkanek . Read more „UKLAD NACZYNIOWY WLOSKOWATY”

Ewolucja rozgałęzień ujawniona przez sekwencjonowanie Multiregion

Nienaruszalność endoteliny może sprzyjać ewolucji nowotworu i adaptacji oraz hamować strategie medycyny spersonalizowanej, które zależą od wyników pojedynczych próbek z biopsji guza. Metody
Aby zbadać heterogeniczność śródmózgowia, wykonaliśmy sekwencjonowanie exome, analizę aberracji chromosomowych i profilowanie ploidalne na wielu oddzielonych przestrzennie próbkach uzyskanych z pierwotnych nowotworów nerek i związanych z nimi miejsc przerzutów. Scharakteryzowaliśmy konsekwencje heterogenności wewnątrznaczyniowej za pomocą analizy immunohistochemicznej, analizy funkcjonalnej mutacji i profilowania ekspresji RNA informacyjnego.
Wyniki
Rekonstrukcja filogenetyczna ujawniła rozgałęziony ewolucyjny wzrost guza, z 63 do 69% wszystkich mutacji somatycznych niewykrywalnych w każdym regionie guza. Read more „Ewolucja rozgałęzień ujawniona przez sekwencjonowanie Multiregion”

Ewolucja rozgałęzień ujawniona przez sekwencjonowanie Multiregion AD 6

Obszary guza poddano detekcji allelicznej i braku arytmii na podstawie macierzy SNP w celu identyfikacji aberracji chromosomowych. Próbki pierwotnego guza z przerzutami i przerzuty zostały wykluczone z powodu niedostatecznego DNA, a R1, R3 i R5 nie spełniały kontroli jakości. Skrawki nierównowagi alleli na chromosomie 3p były jedynymi wszechobecnymi nieprawidłowościami (ryc. 5A w dodatkowym dodatku). Read more „Ewolucja rozgałęzień ujawniona przez sekwencjonowanie Multiregion AD 6”

Ewolucja rozgałęzień ujawniona przez sekwencjonowanie Multiregion AD 3

SekwPo 6 tygodniach leczenia ewerolimusem i 1-tygodniowym okresem wymywania przeprowadzono nefrektomię. Pacjent ponownie uruchomił ewerolimus przez 6 tygodni i po kolejnym 1-tygodniowym okresie wymywania przystąpił do operacji masy klatki piersiowej. Tomografia komputerowa (CT) nie ujawniła żadnej zmiany wymiarów guza pierwotnego ani przerzutów w ścianie klatki piersiowej podczas leczenia ewerolimusem. Identyfikacja i walidacja mutacji somatycznych
Rycina 2. Read more „Ewolucja rozgałęzień ujawniona przez sekwencjonowanie Multiregion AD 3”

Bezlotoksumab w zapobieganiu nawracającym zakażeniom Clostridium difficile cd

Uczestnicy, którzy otrzymywali doustną wankomycynę lub fidaksomycynę mogli również otrzymywać dożylny metronidazol. Infekcję C. difficile zdefiniowano jako biegunkę (.3 nieregularne ruchy jelit [typy 5 do 7 w skali stolca Bristol 18] w ciągu 24 godzin) z wynikiem testu kału, który był dodatni dla toksycznego C. difficile. Metody diagnostyczne obejmowały testy cytotoksyczności, hodowlę z wykrywaniem toksyny lub typowaniem szczepu i komercyjne testy, które wykrywają (przynajmniej) toksynę B lub jej gen (patrz Dodatek dodatkowy, dostępny w). Read more „Bezlotoksumab w zapobieganiu nawracającym zakażeniom Clostridium difficile cd”

Bezlotoksumab w zapobieganiu nawracającym zakażeniom Clostridium difficile ad 8

Porównując uczestników ze względu na status hospitalizacji, antybiotykoterapię standardową oraz region geograficzny, różnice w częstości nawrotów infekcji były spójne z tymi obserwowanymi ogólnie (ryc. 3). W szczególności wybór standardowego antybiotyku (metronidazol, wankomycyna lub fidaksomycyna) nie wywierał zauważalnego wpływu na skuteczność bezlotoksumabu (patrz Dodatek dodatkowy). Trwałe wyleczenie i nawrót biegunki
W MODIFY I, trwałe leczenie zostało osiągnięte u 60% uczestników (232 z 386) w grupie bezlotoksumabu iu 59% uczestników (225 z 383) w grupie actoxumab-bezlotoksumab, w porównaniu z 55% uczestników (218 z 395) w grupie placebo (różnica między bezlotoksumabem i placebo, 4,8 punktu procentowego, 95% CI, -2,1 do 11,7, różnica między actoxumab-bezlotoksumabem i placebo, 3,5 punktu procentowego, 95% CI, -3,5 do 10,4) . W projekcie MODIFY II długotrwałe wyleczenie uzyskano u 67% (264 z 395) pacjentów otrzymujących bezotoksoksab iu 57% (224 z 390) pacjentów otrzymujących Actoxumab-bezlotoksumab, w porównaniu z 52% (197 z 378) pacjentów otrzymujących placebo (różnica pomiędzy bezlotoksumab i placebo, 14,6 punktów procentowych, 95% CI, 7,7 do 21,4, P <0,001, różnica między actoxumab-bezlotoksumabem i placebo, 5,2 punktów procentowych, 95% CI, -1,8 do 12,2). Read more „Bezlotoksumab w zapobieganiu nawracającym zakażeniom Clostridium difficile ad 8”