Rodzinne hipercholesterolemiczne badania przesiewowe w opiece podstawowej ad 8

W naszym badaniu osoby z mutacją APOB c.10580G . A miały poziom cholesterolu 273 mg na decylitr (7,06 mmol na litr, 99,9 percentyla) i 143 mg na decylitr (3,70 mmol na litr, 36. percentyl), co wskazuje, że interakcje z innymi czynnikami są niezbędne do wyrażenia wpływu na cholesterol. Obecność rodzinnej mutacji hipercholesterolemicznej jest zatem niewystarczająca do wyjaśnienia wysokiego poziomu cholesterolu, który prowadzi do klinicznie znaczącego zaburzenia – przedwczesnego zdarzenia choroby sercowo-naczyniowej. Pod tym względem heterozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia różni się od formy homozygotycznej, w której wszystkie osoby mają wysoki poziom cholesterolu i oczekuje się, że umrą przed 30 rokiem życia, jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte.4 Zdefiniowanie rodzinnej hipercholesterolemii na podstawie wysokiego poziomu cholesterolu, a nie na podstawie rodzinnej mutacji hipercholesterolemicznej, potwierdza, że rodzinne mutacje hipercholesterolemiczne mogą być łagodne. Read more „Rodzinne hipercholesterolemiczne badania przesiewowe w opiece podstawowej ad 8”

Ustekinumab jako terapia indukcyjna i podtrzymująca w chorobie Leśniowskiego-Crohna ad 10

Wystąpiły trzy infekcje oportunistyczne, w tym jeden przypadek zapalenia opon mózgowych listerii u pacjenta w grupie otrzymującej 6 mg ustekinumabu na kilogram, który przyjmował 30 mg prednizonu na dobę (w badaniu UNITI-1) i dwa niepisane przypadki kandydozy przełyku – jeden w pacjent otrzymujący placebo, który przyjmował 40 mg prednizonu na dobę i metotreksat (w badaniu UNITI-2) i jeden pacjent, który nie należał do pierwotnej populacji IM-UNITI, i otrzymywał 90 mg ustekinumabu podskórnie co 8 tygodni. Pantoprazol i infliksymab zostały przepisane w ciągu 2 tygodni przed rozpoznaniem kandydozy. Jeden przypadek aktywnej gruźlicy płuc wystąpił około 10 miesięcy po podaniu dożylnej jednorazowej dawki 130 mg ustekinumabu pacjentowi, któremu przydzielono placebo podczas leczenia podtrzymującego. Nietoksyczny udar, który powstał w wyniku pękniętego tętniaka mózgu, odnotowano u pacjenta, który otrzymał podskórną dawkę 90 mg ustekinumabu w 0 tygodniu badania podtrzymującego.
Farmakokinetyka i immunogenność
W 8 tygodniu UNITI-1 odpowiednie mediana poziomów ustekinumabu w grupach otrzymujących 130 mg ustekinumabu i 6 mg na kilogram wyniosły 2,1 .g na mililitr (przedział między kwartyliami, 1,0 do 3,4) i 6,4 .g na mililitr (przedział międzykwartylowy, Od 3.3 do 9.6). Read more „Ustekinumab jako terapia indukcyjna i podtrzymująca w chorobie Leśniowskiego-Crohna ad 10”

Ustekinumab jako terapia indukcyjna i podtrzymująca w chorobie Leśniowskiego-Crohna ad 9

Odsetek pacjentów, u których poziom kałochronektyny pozostał na poziomie 250 mg na kilogram lub mniej, był również znacząco wyższy w obu grupach ustekinumabu niż w grupie placebo w tygodniu 44, chociaż znaczenie było nominalne (ryc. S8 w dodatku uzupełniającym). Bezpieczeństwo
Tabela 2. Tabela 2. Zdarzenia niepożądane do 8 tygodnia w UNITI-1 i UNITI-2 oraz do 44. Read more „Ustekinumab jako terapia indukcyjna i podtrzymująca w chorobie Leśniowskiego-Crohna ad 9”

Ustekinumab jako terapia indukcyjna i podtrzymująca w chorobie Leśniowskiego-Crohna ad 7

Różnice między dwiema grupami ustekinumabu i grupą placebo w zakresie odpowiedzi i remisji podczas pozostałych wizyt w badaniu (tj. Odpowiedź w tygodniu 3, remisja w 3 i 6 tygodniu, spadek od wartości wyjściowej w skali CDAI .70 punktów w tygodniu 8 i zmiana wyniku CDAI) były nominalnie istotne, z wyjątkiem remisji w tygodniu 3 dla grupy w obu próbach, które otrzymywały 130 mg ustekinumabu (Figura 1A i 1B oraz Fig. Rycina 2. Rycina 2. Zmiana od linii podstawowej w poziomach białka C-reaktywnego i kałowej substancji czynnej podczas indukcji.Panel A pokazuje medianę zmian poziomów białka C-reaktywnego podczas prób indukcyjnych, a panel B pokazuje medianę zmiany poziomów kalprotektyny w kale po 6. Read more „Ustekinumab jako terapia indukcyjna i podtrzymująca w chorobie Leśniowskiego-Crohna ad 7”